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发布日期 2017-03-17 11:02:01 浏览次数: 次
PM2.5的“PM”,是英语“particulate matter"的缩写,意为“细颗粒物”。PM2.5的 “2.5",指的是2.5微米,1000微米=1毫米,2.5微米相当于头发丝直径的1/20。所以,直径2.5微米的细颗粒物是肉眼看不见的。
比PM2.5颗粒大点的颗粒物是PM10,直径大到4倍,但体积可不止4倍,按照球体体积公式计算,PM10的体积是 PM2.5体积的64倍,大了这么多,可是肉眼还是看不见。比PM10大的颗粒物是PM50。PM50的体积是PM 2.5体积的8000倍,肉眼可见。在家里,一缕阳光射进来,光柱里有无数微尘在翻飞,那就是PM50和大于PM50 的颗粒物。桌面上,落了一层灰,那是远远大于PM50的颗粒物。
PM50、PM10、PM2.5 是三个临界值,空气里并非只有这三种直径的颗粒物,50微米以下或者以上的,任何直径长度的颗粒物都有。看得见光柱,意味着空气已经被污染了,因为空气本身不反射光,只有空气里的细小颗粒物会反射光,光柱越明显清晰,意味着PM越多。PM50是肉眼可见的临界值,可以进入鼻腔,但无法继续前进。我们鼻腔里的鼻毛,看起来密密麻麻,但对于PM50来说就显得很稀疏了。鼻毛能挡住PM100, PM75,但挡不住PM50,能挡住PM50的,是鼻腔黏膜细胞的纤毛,这些纤毛肉眼看不见,很细密,所以能挡住PM50,而且,鼻腔里的黏膜细胞分泌334的黏液还可以把PM50粘住。使其不能继续前进。
当PM50在我们鼻腔积累到一顶程度,我们就会想撸鼻涕、挖鼻屎。PM10是可以到达咽喉的临界值,所以,PM10以下的微粒被称为“可吸入颗粒物”。咽喉是PM10的终点站,咽喉表面分泌的黏液会粘住它们,每个黏膜细胞还有200根肉眼看不见的纤毛,在不停地向上摆动,PM10要想继续下行就像逆水划船一样。PM10积累于咽喉所在的上呼吸道,积累越多,分泌的黏液也越多?;鄣揭欢ǔ潭?,我们就想吐痰,所以痰要吐不要咽。
PM2.5是到达肺泡的临界值。PM2.5以下的细微颗粒物,上呼吸道挡不住,它们可以一路下行,进入细支气管、肺泡。我们的呼吸系统就像植物的根系,自上而下,气管分出支气管,支气管又分出很多密密麻麻的细支气管,密密麻麻的细支气管又连着密密麻麻的肺泡,肺泡数量有3-4亿个。吸进去的氧气最终进入肺泡,再通过肺泡壁进入毛细血管,再进入整个血液循环系统。
我们吸进去的PM2.5,因为太小,也能进入肺泡,再通过肺泡壁进入毛细血管,进而进入整个血液循环系统。PM2.5携带了许多有害的有机和无机分子,是致病之源。细菌是人所共知的致病之源,PM2.5和细菌有得一比。PM2.5是直径为2.5微米的细颗粒物,细菌则是微米级生物,大小多为1微米,几微米,也有十几微米的,也就是是说,PM2.5和细菌一般大小。细菌进入血液,血液中的巨噬细胞(免疫细胞的一种)立刻就会把它吞下,它就不能使人生病,这就如同老虎吃鸡。
PM2.5进入血液,血液中的巨噬细胞以为它噬细菌,也会立刻把它吞下。巨噬细胞吞惯了细菌,细菌是生命体,是巨噬细胞的食物,可是,PM2.5是没有生命的,巨噬细胞吞了它,如同老虎吞石头,无法消化,最终被噎死。巨噬细胞大量减少后,我们的免疫力就会下降。不仅如此,被噎死的巨噬细胞,还会释放出有害物质,导致细胞及组织的炎症??杉鸓M2.5比细菌更致病,进入血液的PM2.5越多,我们就越容易生病。
虽然自然过程也会产生PM2.5,但其主要来源还是人为排放。人类既直接排放PM2.5,也排放某些气体污染物,在空气中转变成PM2.5。直接排放主要来自燃烧过程,比如化石燃料(煤、汽油、柴油)的燃烧、生物质(秸秆、木柴)的燃烧、垃圾焚烧。在空气中转化成PM2.5的气体污染物主要有二氧化硫、氮氧化物、氨气、挥发性有机物。其它的人为来源包括:发动机尾气排放、道路扬尘、建筑施工扬尘、工业粉尘、厨房烟气。自然来源则包括:风扬尘土、火山灰、森林火灾、漂浮的海盐、花粉、真菌孢子、细菌。
PM2.5的来源复杂,成分自然也很复杂。主要成分是元素碳、有机碳化合物、硫酸盐、硝酸盐、铵盐。其它的常见的成分包括各种金属元素,既有钠、镁、钙、铝、铁等地壳中含量丰富的元素,也有铅、锌、砷、镉、铜等主要源自人类污染的重金属元素。
2000年有研究人员测定了北京的PM2.5来源:尘土占20%;由气态污染物转化而来的硫酸盐、硝酸盐、氨盐各占17%、10%、6%;烧煤产生7%;使用柴油、汽油而排放的废气贡献7%;农作物等生物质贡献6%;植物碎屑贡献1%。有趣的是,吸烟也贡献了1%,不过这只是个粗略的科学估算,并不一定准确[1]。该研究中也测定了北京PM2.5的成分:含碳的颗粒物,硫酸根,硝酸根,铵根加在一起占了重量了69% 。类似地,1999年测定的上海PM2.5中有41.6%是硫酸铵、硝酸铵,41.4%是含碳的物质。
PM2.5主要对呼吸系统和心血管系统造成伤害,包括呼吸道受刺激、咳嗽、呼吸困难、降低肺功能、加重哮喘、导致慢性支气管炎、心律失常、非致命性的心脏病、心肺病患者的过早死。老人、小孩以及心肺疾病患者是PM2.5污染的敏感人群。
1、引发呼吸道阻塞或炎症
研究现实,PM2.5及以下的微粒,75%在肺泡内沉积,我们可以想象,眼睛里进了沙子,眼睛会发炎。呼吸系统的深处,也是一个敏感环境,细颗粒物作为异物长期停留在呼吸系统内,同样会让呼吸系统发炎。
2、致病微生物、化学污染物、油烟等“搭车”进入体内致癌
除了自己干坏事,PM2.5还像一辆辆可以自由进入呼吸系统的小车,其它治病的物质如细菌、病毒,“搭车”进入呼吸系统深处,造成感染。流行病学的调查发现,城市大气颗粒物中的多环芳烃与居民肺癌的发病率和死亡率相关。多环芳烃进入人体的过程中,细颗粒物扮演了顺风车的角色,达其中的大多数多环芳烃吸附在颗粒物的表面,尤其是直径在5毫米以下的颗粒物上,大颗粒物上的多环芳烃很少。也就是说,空气中PM2.5越多,我们接触致癌物多环芳烃的机会就越多。
3、影响胎儿发育造成缺陷
今年的一些报告显示,人类的生殖能力正在明显下降,环境污染被认为是罪魁祸首。来自波西米亚北部的一项调查,对接触高浓度PM2.5的孕妇进行了研究,发现高浓度的细颗粒污染物可能会影响胎儿的发育。更多研究发现,大气颗粒物的浓度与早产儿、新生儿死亡率的上升,低出生体重、宫内发育迟缓,以及先天性功能缺陷具有相关性。
4、PM2.5颗粒物可通过气血交换进入血管
2009年的一项实验采集了北京城区大气中的PM2.5,以人肺泡上皮细胞株为模型进行毒理作用研究。在这个实验中,以25、50、100、200微克/毫升等不同的染毒状况进行对比发现,随着染毒浓度的增加,PM2.5可引起这些细胞的炎性损伤。
北京大学医学部公共卫生学院教授潘小川发表论文称,2004年至2006年间,当北京大学校园观测点的PM2.5日均浓度增加时,在约4公里外的北京大学第三医院,心血管病急诊患者数量也有所增加。
“我们利用时间系统分析研究,对搜集的数据进行分析发现,PM2.5每立方米浓度增加10微克,医院高血压类的急诊病人就会增加8%,心血管疾病也会增多?!?/span>
虽然肉眼看不见空气中的颗粒物,但是颗粒物却能降低空气的能见度,使蓝天消失,天空变成灰蒙蒙的一片,这种天气就是灰霾天。根据《2010年灰霾试点监测报告》,在灰霾天,PM2.5的浓度明显比平时高,PM2.5的浓度越高,能见度就越低。
虽然空气中不同大小的颗粒物均能降低能见度,不过相比于粗颗粒物,更为细小的PM2.5降低能见度的能力更强。能见度的降低其本质上是可见光的传播受到阻碍。当颗粒物的直径和可见光的波长接近的时候,颗粒对光的散射消光能力最强??杉獾牟ǔぴ?.4-0.7微米之间,而粒径在这个尺寸附近的颗粒物正是PM2.5的主要组成部分。理论计算的数据也清楚地表明这一点:粗颗粒的消光系数约为0.6平方米/克,而PM2.5的消光系数则要大得多,在1.25-10平方米/克之间,其中PM2.5的主要成分硫酸铵、硝酸铵和有机颗粒物的消光系数都在3左右,是粗颗粒的5倍。所以,PM2.5是灰霾天能见度降低的主要原因。
值得一提的是,灰霾天是颗粒物污染导致的,而雾天则是自然的天气现象,和人为污染没有必然联系。两者的主要区别在于空气湿度,通常在湿度大于90%时称之为雾,而湿度小于80%时称之为霾,湿度在80-90%之间则为雾霾的混合体。
中美PM2.5日均浓度对应的指数等级